在慢性缺血性症状中都，血清反击（IR）作为心心肌疾病最初危险因子，参加心心肌疾病（CVD）的病症生理流程。那么，IR 如何影响 CKD 症状中都 CVD 的牵涉到与发展？有什么内在系统设计？有什么外科手术控制措施并能改善 CKD 症状血清反击呢？来自澳大利亚 Doris T. Chan 等已对进行研究报告，发表在值得注意一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
血清反击的并不一定
血清反击 (IR) 是一种对循环中都较长时间水平血清的生若无反应损害的平衡状态，时常伴有高血清血症以保有皮质醇稳定。其以血清细胞内的皮质醇负有责任失调、皮质醇利用语言障碍、骨骼肌异时常稀、碳水化合物细胞中都骨骼肌分解文艺活动减小为特征。在肝脏内，分解成减小伴肝人体内多肽降低。
血清对心肌功能性影响的效用系统设计
血清是一种重要的心肌舒张、细胞生长和蛋白质人体内调节剂。其效用主要通过酪氨酸两条接收机移动式完成。在心肌内，基质酰酯酶-3 还原肽 (PI3K) 移动式酪氨酸减小叶肉二氧化硫丝氨酸 (eNOS) 的多肽和心肌舒张剂二氧化硫的分解成。相反地，分裂素再造蛋白质还原肽 (MAPK) 移动式酪氨酸减小粘附分子和心肌收缩剂叶肉素 (ET-1) 的造成了和释放。MAPK 移动式的酪氨酸同时造成了电阻器接收机，抑制 PI3K 移动式（上图 1）。 较长时间情况下，两条移动式数间相互平衡，保持心肌健康。IR 将造成了 PI3K 移动式损害，MAPK 移动式相对增强。
上图 1 血清效用对心肌功能性的影响系统设计 血清受体酪氨酸通过两条接收机移动式调节心肌紧张度。血清与其受体结合后，其内部结构改变造成了β亚单位的自激酶，包括 IRS-1 等的细胞质蛋白质的激酶，从而酪氨酸受体。IRS-1 与 PI3-K 肽结合减小 eNOS 的多肽，从而减小心肌舒张若无酵素的分解成。另一方面，MAPK 移动式的酪氨酸引发粘附分子和心肌收缩剂 ET-1 的释放。eNOS： 叶肉酵素丝氨酸; ET-1：叶肉素-1; GLUT-4：4 型皮质醇转运体; IRS-1：血清受体底若无-1; NO：酵素; MAPK：分裂素再造蛋白质还原肽; PI3-Kinase：基质酰酯酶-3 还原肽
如何风险评估 IR
高血清-亦然钳夹试验 (HEGC) 是主要用途实际上风险评估 IR 的金标准。在临床和流行病学研究中都，对皮质醇、血清和碳水化合物因子（adipokines）的测定已经取代 HEGC，主要用途风险评估 IR。在 CKD 症状中都，血清反击风险评估稳态模型 (HOMA-IR) 与 HEGC 相关性较差。
IR 与 CKD 的相关效用
IR 在非糖尿病性 CKD 症状的疾病早期已经出现，并与肾功能性的下降排列成线性相关关系。IR 与 CKD 的交互效用存在多种可能的内在系统设计，包括皮质醇失调、尿毒症毒素增多、高血压、炎症、矿若无质人体内异时常、骨骼肌人体内异时常、酸中都毒等（上图 2）。
上图 2 血清与慢性缺血性相关效用的可能系统设计 CKD：慢性缺血性; FFA：游离糖类; IR：血清反击; IL-6：白介素-6; Nrf2： 核子因子上皮细胞系统设计相关因子 2; RAAS：肾素心肌紧张素酪氨酸系统设计; ROS：活性氧簇; TNF-α：坏死因子-α
在 CKD 症状通过改善 IR 影响心肌功能性的控制措施
生活习惯方式改变：
减轻体重、低糖蔬果、低脂蔬果、减肥手术、奥利斯特 Orlistat 通过允许蔬果中都碳水化合物过量达到减轻体重、戒烟。
药若无干预：
二甲双砜、噻唑烷二酮类通过酪氨酸过氧化若无肽体增生若无酪氨酸受体（PPAR-γ）改善血清反击、的希腊波糖、肠促血清相关外科手术、肾素-心肌紧张素-酪氨酸系统设计青霉素、脂肪酸 D、抗氧化剂（脂肪酸 E、欧米伽 3 糖类）
最初型药若无：
胆汁酸多价硫制 (BASs)、选择性 PPAR-γ调节剂、双 PPAR 调节剂（PPAR-α/γ等）、大肠微生态调节剂（益生元等）。
血清反击是 CKD 症状心心肌相关危险因子，在心肌功能性的调节中都起重要效用。非药若无和药若无干预通过调节血清反击，改善心肌功能性，可能并能降低 CKD 症状心心肌相关结局的牵涉到。需要更多大型、硬起始站的临床研究确定相关降低血清反击的干预控制措施对 CKD 症状心心肌相关结局的影响。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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