Molecular Microbiology：揭示喹诺酮抗性酶介导的细菌耐药机制

微生物青霉素MRSA性是预防疾病的相当程度威胁，一般而言是由真核细胞转移或遗传物质基因导致的。当微生物暴露于青霉素生态里面会通过进一步提高微生物的基因率筛选出兼顾青霉素生态的遗传物质基因，结果引发医学生态里面MRSA菇株的显现出。真核细胞驱动青霉素施用遗传物质的水平转移，随之而来微生物MRSA性的诱发。此外，真核细胞和微生物性染色体彼此之间的作用力会影响青霉素施用的传播，了解这些过程背后的机制将提供微生物如何兼顾青霉素生态的论述，并有利于优化抗菇手段。阿司匹林红霉素是显然人工合成的抗菇药品，由于其广谱高效的杀菇活性，已是医学上治疗微生物性染病的重要药品。依然，人们普遍认为对阿司匹林类药品的施用是由其靶遗传物质（编码DNA促旋酶和DNA流形异构酶IV）的基因和/或外膜透性的变化导致的，而天然自始不存在阿司匹林施用遗传物质。自1988年首次见到阿司匹林施用细胞内（Quinolone resistant protein， Qnr）引发阿司匹林MRSA性并增进施用基因体的考虑，现在并未见到上百种Qnr细胞内。但是真核细胞携带的阿司匹林施用细胞内增进微生物诱发阿司匹林施用的机制尚不吻合。里面国科学院生物研究所米凯霞课题组研究人员通过Luria和Delbruck波动数据分析证明QnrB上升了大肠杆菇BW25113菇株和肺炎克雷伯菇KP48医学菇株里面的基因率。此外，核苷酸组学和全遗传物质组基因组数据分析看出QnrB在大肠杆菇和肺炎克雷伯菇里面会进一步提高镜像起点（oriC）附近的遗传物质同位素。同时，Marker frequency ysis数据分析看出大肠杆菇和肺炎克雷伯菇里面镜像起点与两端（oriC/ter）比率的上升，确实QnrB可以作用于DNA镜像表征。微生物双杂交和肾脏pull-down实验看出QnrB与DNA镜像起始因子DnaA作用力。此外，微量热泳动（MST）和oriC解旋校准看出QnrB上升DnaA对单链oriC的亲和力，并增进DnaA-oriC开放复合物的成型，诱发DNA镜像表征，引发基因诱发，包括阿司匹林施用的基因。总之，研究结果确实，QnrB通过上升DNA基因率和进一步提高青霉素暴露潜能来诱发微生物群体的异质性。研究结果以The plasmid-borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA-binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress 为题发表在期刊Molecular Microbiology上。原始来历：Xiaojing Li，et al.The plasmid‐borne quinolone resistance protein QnrB， a novel DnaA‐binding protein， increases the bacterial mutation rate by triggering DNA replication stress.Molecular Microbiology.05 March 2019